Stress Oksidatif pada Autisme
Sari
Latar belakang: autisme merupakan gangguan perkembangan berat dalam hal
berkomunikasi, interaksi sosial, dan perilaku yang tampak sebelum anak berusia 3 tahun.
Gangguan perkembangan ini dihubungkan dengan faktor psikologi, kelainan
neurobiologi, genetik, gangguan metabolik, pencernaan, keracunan logam berat dan
biokimia.
Tujuan: mengetahui kelainan biokimia yaitu senyawa oksigen reaktif (SOR) dan nitrogen
oksida (NO) pada autisme. Peningkatan SOR dan NO diduga menyebabkan stres
oksidatif yang berperan dalam neuropatologi pada autisme.
Metoda: penelitian terhadap 39 anak autisme sebagai kelompok risiko dan 10 anak
normal sebagai kontrol, melalui studi observasional analitik dengan metode crosssectional.
Akumulasi SOR ditentukan dengan mengukur aktivitas katalase dan kadar
senyawa karbonil secara spektrofotometrik. Aktivitas NO ditentukan secara tidak
langsung, yakni mengukur kadar methemoglobin dalam plasma.
Hasil: rerata aktifitas katalase pada autisme 0,0061±0,0013 s-1, sedangkan kontrol adalah
0,0086±0,0042 s-1. Rerata hasil pengukuran methemoglobin pada autisme adalah
30,38±15,44% sedangkan kelompok kontrol 21,73±9,66%. Kadar senyawa karbonil
pada autisme adalah 0,411±337693 ìM ml-1/gr dan kontrol 0,424±265861 ìM ml-1/gr.
Uji-t untuk dua rata-rata pada a=5% menyimpulkan aktivitas katalase dan kadar
methemoglobin berbeda secara bermakna dibandingkan kontrol (P<0,05), sedangkan
kadar senyawa karbonil kelompok risiko dan kontrol tidak berbeda (P>0,05)
Kesimpulan: aktivitas katalase pada anak autisme lebih rendah dan kadar methemoglobin
lebih tinggi secara bermakna dibandingkan anak normal. Meskipun demikian, keadaan
tersebut belum sampai mempengaruhi kerusakan oksidatif protein. Perlu dilakukan
penelitian lebih lanjut untuk mengetahui aktivitas antioksidan endogen lainnya seperti
superoksida dismutase dan glutation peroksidase serta apakah kadar senyawa antioksidan
berhubungan dengan derajat gejala klinis anak autisme.
Kata Kunci
Teks Lengkap:
PDFReferensi
Widodo Dwi P. Perkembangan bicara anak. Diajukan
pada Seminar di Jakarta, 16 juni 2001
Intan T, Idjal. Autism. Journal of Health Science
Fatmawati. 2001; 3: 381-4
Pusponegoro, H D. Penyebab dan terapi medis autisme.
Diajukan pada Seminar Gangguan Perkembangan Anak
(Autisme), 8 April 2000, Jakarta. Jakarta : Andika
Bangun Cipta Dinamika Proaktif, 2000
Chauhan A, Chauhan V, Browm T, Cohen I. Oxidative
Stress in Autism: increased lipid peroxidation and reduced
serum levels 0f ceruloplasmin and transferin–the
antioxidant proteins. Dikutip dari http://www.
sciencedirect.com diakses tanggal 10 Maret 2005.
Edelson. Autistic Spectrun Disorder: neurotoxicity
caused by environmental toxin. Dikutip dari http://
www.edelson.com/autism/paper 1 pdf, diakses tanggal 10
Maret 2005.
Zoroglu SS, Armutcu F, Ozen Z, Gurel A, Sivasli, Yetkin
O. Increased oxidative stress and altered activities of
erythrocyte free radical scavenging in autism. Eur Arch
Psychitary and Clin. Neurosci. 2004; 254:143-7.
Sogut S, Zoroglu SS, Ozyurt H, Yilmaz HR, Ozugurlu
F, Sivasli E. et al. Change in nitric oxide levels and antioxidant
enzyme activities may have a role in the pathophysiological
mechanisms involved in autism. Clin Chim
Acta 2003; 331:111-7.
Suhartono E. Senyawa oksigen reaktif serta potensi
antioksidan sumber daya kelautan dan perikanan.
Diajukan pada Seminar Nasional Pemanfaatan Potensi
Sumber Daya Alam dalam Meningkatkan derajat
Kesehatan Masyarakat Menuju Indonesia Sehat 2010.
Banjarbaru 12 Oktober, 2003.
Kirkman, Henry N, Rolfo M, Ferarris AM, Gaetani GF.
Mechanism of protection of catalase by NADPH: kinetics
and stoichiometry. J Biol Chem, 1999; 274:
-14.
Halliwell B, Whiteman M. Measuring reactive oxygen
species and oxidative damage in vivo and cell culture:
how you should do it and what do the results mean? Br
J Pharm 2004; 142:231-55.
Speakman ED, Boyd JC, Burns DE. Measurement hemoglobin
in neonatal sample containing fetal hemoglobin.
Clin. Chem. 1995; 41:458-61.
Koracevic.D, Koracevic.G, Djordjevic, Andrejevic,
Cosic. Method for the measurement of antioxidant activity
in human body, J Clin Pathol. 2001:54:356-61.
Tarpey MM, Fridovich I. Methods of detection of vascular
reactive species: nitric oxide, superoxide, hydrogen
peroxide, and peroxinitrite. Circ. Res. 2001; 89:224-
Uchida K, Kanematsu M, Sakai K, Matsuda T, Hattori
Dan, Mizuno Y, et al. Protein bound acrolein: potential
markers for oxidative stress. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
; 95:4882-7.
Sadikin M. Pelacakan dampak radikal bebas terhadap
biomolekul. Kursus Penyegar Biokimia. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Indonesia, 2000
Mark DB, Mark AD, Smith IM. Biokimia kedokteran
dasar: sebuah pendekatan klinis. Jakarta:EGC, 2000.
Mate, JM. Mutants that alter the covalent structure catalase
hydroperoxidase II from Escherichia coli. J
BiolChem.1999.
Suhartono E, Fujiati, Panghiyangani R. Pengaruh vitamin
C terhadap jumlah eritrosit dan kadar hemoglobin
pada tikus galur Sprague Dawley yang dipajan sinar ultraviolet.
J Ked YARSI 2002; 12:42-5.
Gitawati R. Radikal bebas-sifat dan peran dalam
menimbulkan kerusakan/ kematian sel. Cermin Dunia
Kedokteran 1995: 33-5.
Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radicals in biology
and medicine. Edisi ketiga. New York: Oxford University
Press, 1999.
Singh RP, Sharad S, Kapur S. Free radicals and stress in
neurodegenerative diseases: relevance of dietary antioxidants.
JIACM 2004; 5: 2118-25.
DOI: http://dx.doi.org/10.14238/sp7.2.2005.63-7
Refbacks
- Saat ini tidak ada refbacks.
##submission.copyrightStatement##
##submission.license.cc.by-nc-sa4.footer##
Email: editorial [at] saripediatri.org
Sari Pediatri diterbitkan oleh Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Ciptaan disebarluaskan di bawah Lisensi Creative Commons Atribusi-NonKomersial-BerbagiSerupa 4.0 Internasional.