Peran Heat Shock Protein 47 sebagai Faktor Prediktor PrognosisExperimental Autoimmune Neuritis Studi eksperimental untuk mempelajari perjalanan penyakit Sindrom Guillain Barre menggunakan mencit Mus musculus Balb/C

Ruslan Muhyi

Sari


Latar belakang. Sindrom Guillain Barre (SGB) adalah salah satu kelainan immune-mediated peripheral
neuropathy karena gangguan sistem imun dengan ciri paralisis akut. Penelitian peran Hsp47 pada jaringan
saraf pasien SGB tidak mungkin dilakukan pada manusia sehingga perlu model, experimental autoimmune
neuritis (EAN) adalah animal model yang mirip SGB pada manusia. Ekspresi Hsp47 merupakan biomarker
prospektif untuk deteksi prognosis SGB sehingga kelumpuhan dapat dicegah tetapi imunopatogesis peran
Hsp47 pada perubahan perjalanan penyakit SGB belum jelas.
Tujuan. Membuktikan peran Hsp47 sebagai faktor prediktor prognosis perjalanan penyakit SGB.
Metode. Penelitian eksperimental, sampel 30 mencit mus musculus Balb/C terdiri kelompok satu 10 sampel
dengan pemberian myelin protein dosis 75 μg, kelompok dua 10 sampel pemberian myelin protein 25 μg,
dan kelompok tiga 10 sampel diberi CFA (complete freud ajuvant) sebagai kontrol. Kemudian dibandingkan
kadar HSP47 setiap kelompok berdasarkan derajat kelumpuhan yang dianalisis dengan uji Manova.
Hasil. Kelompok satu terjadi 4 mencit lumpuh berat, 6 lumpuh ringan, sedang kelompok dua dan tiga tidak
tidak terjadi kelumpuhan. Pada mencit yang lumpuh berat terjadi peningkatan ekspresi Hsp47, Il-2, INF-ô€‡
dan TNF-ô€. Pada lumpuh ringan terjadi peningkatan ekspresi Il-5 dan Il-10. Uji statistik menyatakan bahwa
terdapat perbedaan bermakna kadar HSP47 antara kelompok perlakuan dengan kontrol.
Kesimpulan. Ekspresi Hsp47 meningkat pada lumpuh berat, sehingga HSP47 dapat digunakan sebagai
faktor prediktor prognosis SGB


Kata Kunci


experimental autoimmune neuritis (EAN); Sindrom Guillain Barre (SGB); Hsp47

Teks Lengkap:

PDF

Referensi


Hahn AF. Guillain-Barre syndrome. Lancet 1998;352:

-41

Duan R.S. Inflamation and neurodegereration in mouse

nervous system, experiment application. (Thesis).

Sweden: Karolinska University Stockholm, 2006.

Macario AJL, Macario EC. Sick chaperones, cellular

stress, and disease. N Engl J Med 2005;353:1489-501

Raphael JC, Sharshar T. Guillain-Barre syndrome,

epidemiological, clinical and therapeutic insight.. Ann

Med Intern 2000;151 Suppl 1:1835-40.

Samuelson S, Towers TL. Anti-inflammatory activity if

IGIV mediated through the inhibitory Fc receptor, 2000.

Didapat dari: URL www.sciencemag.org

Hart DA, Reno C, Le Graverand MPH, Hoffman L,

Kulyk W. Expression of heat shock protein 47 (Hsp47)

mRNA level in rabbit connective tissues during the

response to injury and the pregnancy. Biochem Cell Biol

;78:511-8

Wingerchuk DM, Lucchinetti CF, Noseworthy JH.

Multiple sclerosis. Current pathophysiological concept.

Lab Invest 2001;81:263-81

Pockley AG. Heat shock protein, inflamation, and

cardiovascular disease. circulation 2002;105:1012-7

Van Eden W, Van der Z, Prakken B. Heat shock protein

induce T-Cell regulation of chronic inflammation.

Nature 2002;5:318-28

Wu T, Tanguay RM. Antibodies against heat shock

protein on environmental stresses and disease. Friend or

foe? Cell stress and chaperones. J Article 2006;11:1-12

Pelidau S, Henrietta, Zou Li-Ping, Deretzi Georgia.

Enhancement of acute phase and inhibition of chronic

phase of experimental autoimmune neuritis in lewis

rats by intranasal administration of recombinant mouse

interleukin 17. Neurol 2000;163:165-72

Zhu J, Zou LP, Zhu, SW. Cytotoxic T lymphocyteassociated

antigen 4 (CTLA-4) blockade enhances

incidence and severity of experimental autoimmune

neuritis in resistant mice. J Neuroimmunol 2000;115:

-7.

Zhu J, Pelidou SH, Deretzi G. PO glycoprotein peptides

-71 and 180-199 dose-dependently induce acute and

chronic experimental autoimmune neuritis in lewis rats

associated with epitope spreading. J Neuroimmunol

;114:99-106.

McCombe PA, Nickson I, Pender MP. Cytokine

expression by inflammatory cells from the spinal

cords of lewis rats with experimental autoimmune

encephalomyelitis induced by inoculation with myelin

basic protein and adjuvants. J Neurommunol 1998;

:30-8.

Razka M, Weigl E. Hsp in autoimun disease. Biomed pap

med sac univ palaki olomoue czech rep 2005;149:243-9.

Magnano MD, Robinson WH, Genovese MC.

Demyelination and inhibition of tumor necrosis factor.

Clin Exp Rheumatol 2004;22:134-40.

Lee H, Park C,Cho L. Double-stranded RNA induces

iNOS gene expression in schwann cells, sensory neuronal

death, and peripheral nerve demyelination. Inter Sci

;55:712-22.

Zugel U, Kaufmann SHE. Role of heat shock protein in

protection from and pathogenesis of infection disease.

CMR 1999;12:1-37.

Asea A. Mechanism of HSP72 release. J.Biosci 2007:572-




DOI: http://dx.doi.org/10.14238/sp10.5.2009.296-301

Refbacks

  • Saat ini tidak ada refbacks.


##submission.copyrightStatement##

##submission.license.cc.by-nc-sa4.footer##

Informasi Editorial:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Jl. Salemba I No 5, Jakarta 10430, Indonesia
Phone/Fax: +62-21-3912577
Email: editorial [at] saripediatri.org

Lisensi Creative Commons
Sari Pediatri diterbitkan oleh Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Ciptaan disebarluaskan di bawah Lisensi Creative Commons Atribusi-NonKomersial-BerbagiSerupa 4.0 Internasional.