Peran Transforming Growth Factor-B1 pada Penyakit Ginjal
Sari
Peran sitokin dan faktor pertumbuhan(growth factor)sangat penting dalam proses inflamasi yang mendasari
pembentukan jaringan sklerotik dan fibrosis pada glomerulonefritis. Transforming growth factor(TGF)-E1
merupakan sitokin multipoten yang disekresi oleh berbagai sel dalam tubuh. Sitokin TGF- E1 mempunyai
kapasitas untuk mengaktivasi fibroblas interstisial, menginduksi apoptosis (yang menyebabkan sel intrinsik
ginjal hilang, digantikan dengan jaringan fibrotik), dan diferensiasi sel tubulus menjadi miofibroblas, sehingga
terjadi pembentukan jaringan parut ginjal. Jumlah (TGF)-E1 di daerah tubulo-interstisial berkorelasi dengan
derajat inflamasi interstisial dan atrofi tubulus. Keterlibatan TGF-E1 pada pembentukan jaringan parut
ginjal juga melalui peningkatan sintesis matriks ekstra selular. Diketahui bahwa TGF-E1 berperan dalam
progresivitas penyakit ginjal. Kadar TGF-E1 di dalam urin kasus glomerulonefritis dengan proteinuria
berat, sangat meningkat, dan kadarnya sebanding dengan derajat proteinuria. Peran TGF-E1 dalam
progresivitas penyakit ginjal juga melalui terjadinya hipertensi. Angiotensin II sebagai hasil aktivasi sistim
renin-angiotensin menstimulasi produksi TGF-E1. Inhibitor enzim konvertase (ACEI) dan atau antagonis
reseptor angiotensin II terbukti dapat menurunkan proteinuria dan produksi TGF-E1, sehingga kedua obat
tersebut dikenal mempunyai efek reno-proteksi.
Kata Kunci
Teks Lengkap:
PDFReferensi
Gerritsma JSJ. Role of chemokines and complement in
renal disease. Tesis. Leiden: Rijksuniversiteit; 1996
Shalhoub RJ. Pathogenesis of lipoid nephosis: a disorder
of T-cell function. Lancet 1974;2:556-60.
Hooke DH, Gee DC, Atkins RC. Leukocytes analysis using
monoclonal antibodies in human glomerulonephritis.
Kidney Int 1987;31:964-72.
Cattel V. Macrophages in acute glomerular inflammation.
Kidney Int 1994;45:945-52.
Baggiolini M. Novel aspects of inflammation: interleukin-8 and related chemotactic cytokines. Clin Investig
;71:812-4.
Lawrence AD. Transforming growth factor-E: an
overview. Kidney Int 1995;47(Suppl 49):S19-23
Gleizes PE, Munger JS, Nunes I, Harpel JG, Mazzier
R, Noguera I, Rifkin DB. TGF-Elatency: biological
significance and mechanisms of activation. Stem Cells
;15:190-7.
Bottinger EP, Letterio JJ, Roberts AB. Biology of TGF-E
in knockout and transgenic mouse models. Kidney Int
;51:1355-60.
Sporn MB. The importance of context in cytokine action.
Kidney Int 1997;51:1352-4.
Goumenos DS, Tsakas S, El Nahas AM, Alexandri S,
Oldroyd S, Kalliakmani P, dkk.Transforming growth
factor-E1 in the kidney and urine of patients with
glomerular disease and proteinuria. Nephrol Dial
Transplant 2002;17:2145-52
Murakami K, Takemura T, Hino S, Yoshioka K. Urinary
transforming growth factor- Ein patients with glomerular
diseases. Pediatr Nephrol 1997;11:334-6.
Wasilewska AM, Zoch-Zwierz WM. Transforming
growth factor-E1 in nephrotic syndrome treated with
cyclosporine and ACE inhibitors. Pediatr Nephrol
;19:1349-53.
Weng Z, Yu L, Wang L, Hao Z, Zhang Y. The relation
ship between transforming growth factor Egene expression
and steroid therapy in children nephritic syndrome.
Dipresentasikan di the 9th Asian Congress of Pediatric
Nephrology, 28-30 Oktober 2005, Beijing, China.
Agarwal R, Siva S, Dunn SR, Sharma K. Add-on angiotensin
II receptor blockade lowers urinary transforming growth
factor-Elevels. Am J Kidney Dis 2002; 39:486-92.
Park HC, Xu ZG, Choi S, Goo YS, Kang SW, Choi KH,
dkk. Effect of losartan and amlodipine on proteinuria
and transforming growth factor-E1 in patients with IgA
nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1115-21.
Praga M, Gutierrez E, Gonzalez E, Morales E, Hernandez
E. Treatment of IgA nephropathy with ACE inhibitors:
a randomized and controlled trial. J Am Soc Nephrol
;14:1578-83.
Klahr S and Morrissey JJ. The role of vasoactive compounds,
growth factors and cytokines in the progression of renal
disease. Kidney Int 2000;57[Suppl75]:S7-14.
Inoki K, Haneda M, Ishida T, Mori H, Maeda S, Koya
D, dkk. Role of mitogen-activated protein kinases as
downstream effectors of transforming growth factor-beta
in mesangial cells. Kidney Int 2000;58[Suppl 77]:76-80.
Eddy AA. Molecular basis of renal fibrosis. Pediatr
Nephrol 2000;15(3-4):290-301
Peters H, Border WA, Noble NA. Targeting TGF-E
overexpression in renal disease: maximizing the
antifibrotic action of angiotensin II blockade. Kidney
Int 1998;54:1570-80.
Agarwal R. Add-on angiotensin receptor blockade
with maximized ACE inhibition. Kidney Int 2001;
:2282-9.
Campistol JM, Inigo P. Transforming growth factor-E1
and angiotensin II blockade in renal transplant recipients.
Diunduh dari http://www.compendium.com.ar/cin2000/
conferences/campistol/campistol.htmltanggal 22 Desember
DOI: http://dx.doi.org/10.14238/sp13.1.2011.49-54
Refbacks
- Saat ini tidak ada refbacks.
##submission.copyrightStatement##
##submission.license.cc.by-nc-sa4.footer##
Email: editorial [at] saripediatri.org
Sari Pediatri diterbitkan oleh Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Ciptaan disebarluaskan di bawah Lisensi Creative Commons Atribusi-NonKomersial-BerbagiSerupa 4.0 Internasional.