Hipertensi Sekunder akibat Perubahan Histologi Ginjal

Bernadetha Nadeak

Sari


Ginjal merupakan organ yang berperan penting dalam mengatur tekanan darah. Hipertensi merupakan
penyakit kardiovaskular degeneratif dengan insidens yang meningkat dari tahun ke tahun. Sel juksta
glomerular di dalam ginjal berperan penting dalam terjadinya hipertensi karena dalam juksta glomerulus
dihasilkan renin. Renin berfungsi mengubah angiotensinogen menjadi angiotensinogen I, dan oleh pengaruh
enzim proteolitik konvertase diubah menjadi angiotensin II yang berfungsi sebagai vasokonstriktor.
Selanjutnya korteks kelenjar adrenal untuk melepaskan aldosteron yang mempengaruhi tubulus kontortus
distalis untuk mereabsorbsi NaCl dan air. Kelainan pada sel juksta glomerular dapat mengakibatkan
hipersekresi renin, sehingga mempengaruhi tekanan darah sistemik. Kelainan pembuluh darah yang
sering menimbulkan hipertensi adalah stenosis (penyempitan) karena aterosklerosis, displasia (stenosis
non aterosklerosis) dinding arteri di lapisan intima, lapisan media dan adventisia juga turut berperan. Di
dalam lapisan intima terjadi fibroplasia intima, yaitu penimbunan jaringan fibrous sehingga lumen arteri
menyempit. Pada lapisan media terjadi fibroplasia media, yaitu penimbunan jaringan fibrous dan atrofi
otot polos, sehingga lumen arteri menyempit. Pada lapisan adventisia, terjadi penggantian dengan jaringan
kolagen yang meluas ke jaringan ikat sehingga menjadi kaku dan sempit. Kelainan pada parenkim ginjal
dapat berupa proliferasi sel dan jaringan parut. Jaringan parut itu akan menarik jaringan sekitarnya termasuk
jaringan vaskular arteri interlobaris yang akan mengganggu vaskularisasi ginjal. Semua kelainan ini akan
menimbulkan hipoksia ginjal, sehingga merangsang pelepasan renin yang berkibat terjadinya hipertensi
renoparenkim dan renovaskular.


Kata Kunci


pembuluh darah; hipertensi, ginjal; vaskularisasi

Teks Lengkap:

PDF

Referensi


Textor SC. Renal parenchymal disease and hypertension.

Diunduh dari www.kidneyatlas.org/book3/adk3-02.QXD.pdf.

Diakses pada 23 Mei 2008.

Whitworth JA. Progression of renal failure – the role of

hypertension. Ann Acad Med 2005;34:8-15.

Haller C, Keim M. Current issues in the diagnosis

and management of patients with renal artery stenosis:

a cardiologi perspective. Prog Cardiovasc Dis 2003;

:271-86.

Palmer BF. Renal dysfunction complicating the

treatment of hypertension,. N Engl J Med 2002; 347:

-61.

(IGASHI 9 3ASAKI 3 .AKAGAWA + -ATSUURA ( /SHIMA

T, Chayama K. Endothelial function and oxidative stress

in renovascular hypertension. N Engl J Med 2002; 346:

-62.

Han KH, Kim HY, Croker BP, Reungjui S, Lee SY, Kim

J, dkk. Effects of ischemia reperfusion injury on renal

ammonia metabolism and the collecting duct. Am J

Physiol Renal Physiol 2007; 293:F1342-54.

Meyer TW, Hostetter TH. Uremia. N Engl J Med 2007;

: 1315-25.

'AEDE 0 ,UND

!NDERSEN ( 0ARVING (( 0EDERSEN /

Effect of a multifactorial intervention on mortality in

type 2 diabetes. N Engl J Med, 2008; 358: 580-91.

Frankhauser DB. Histology of the urinary system.

Diunduh dari: biology. clc. uc. edu/ fankhauser/ Labs/.../

Urinary_Histology. htm. Diakses pada 2 Maret 2007.

Saldarriaga B, Pinto SA, Ballesteros LE. Morphological

expression of the renal artery a direct anatomical study

in a Colombian half-caste population. Int J Morphol

; 26: 31-8.

Atlas SA. The rennin-angiotensin aldosteron system:

Pathophysiological role and pharmacologic inhibiton. J

Manag Care Pharm (suppl) 2007; 13: S9-20.

Thomson SC, Blantz RC. Ions and signal transduction

in the macula densa. J Clin Invest 2000; 106: 633-5.

Qanadli SD, Soulez G, Therase E, Nicolet V, Turpin S,

Froment D, dkk. Detection of renal artery stenosis. Am

J Roentgenol 2001; 177: 1123-9.

Stephan D, Griffon C, Hamade A, Jahn C, Weisch M,

Mounier-Vehier C. Why screening for a renal artery

stenosis? Arch Mal Coeur Vaiss 2007; 100:872-7.

Moser M, Setaro JF. Resistant or difficult to control

hypertension. N Engl J Med 2006; 355: 385-92.

Sowers JR. Hypertension, angiotensin II and oxidative

stress. N Engl J Med 2002; 346:1999-2001.




DOI: http://dx.doi.org/10.14238/sp13.5.2012.311-15

Refbacks

  • Saat ini tidak ada refbacks.


##submission.copyrightStatement##

##submission.license.cc.by-nc-sa4.footer##

Informasi Editorial:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Jl. Salemba I No 5, Jakarta 10430, Indonesia
Phone/Fax: +62-21-3912577
Email: editorial [at] saripediatri.org

Lisensi Creative Commons
Sari Pediatri diterbitkan oleh Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Ciptaan disebarluaskan di bawah Lisensi Creative Commons Atribusi-NonKomersial-BerbagiSerupa 4.0 Internasional.