Hubungan Antara Hepatotoksisitas dengan Usia, Status Gizi, dan Lama Pemberian Asam Valproat pada Anak Epilepsi

Siti Aurelia Nurmalasari, Elisabeth S. Herini, Nenny Sri Mulyani

Sari


Latar belakang. Epilepsi masih merupakan penyakit yang banyak diderita masyarakat di seluruh dunia. Limapuluh juta orang diperkirakan menderita epilepsi di seluruh dunia dengan angka insiden tahunan berkisar 20–70 kasus per 100 000 penduduk, dan angka prevalensi 0,4%–0,8%. Prevalensi epilepsi yang tinggi secara langsung akan berimbas penggunaan asam valproat tinggi, dan dapat meningkatkan risiko dampak hepatotoksisitas.
Tujuan. Mengetahui hubungan antara usia, status gizi, lama terapi dengan kejadian hepatotoksisitas pada anak epilepsi yang mendapatkan terapi asam valproat.
Metode. Penelitian desain potong lintang. Data diambil pada bulan September – November 2011 di RSUP DR. Sardjito, Yogyakarta. Kriteria inklusi adalah anak epilepsi usia <18 tahun yang mendapat terapi asam valproat paling sedikit 3 bulan di Poliklinik Rawat Jalan, serta bersedia mengikuti penelitian. Kriteria eksklusi adalah anak yang menderita penyakit hati sebelumnya. Data diolah menggunakan korelasi Pearson dan Spearman.
Hasil. Tidak ada hubungan antara usia, status gizi, lama terapi dengan hepatotoksisitas yang ditandai dengan peningkatan kadar ALT pada anak epilepsi yang menggunakan asam valproat (r=-0,009, p= 0,946; r=-0,198, p=0,136 dan r=0,009, p=0,947).
Kesimpulan. Usia, status gizi, dan lama terapi tidak berhubungan dengan hepatotoksisitas pada anak epilepsi yang mendapatkan terapi asam valproat.


Kata Kunci


epilepsi pada anak; usia; status nutrisi; lama terapi; asam valproat; hepatotoksisitas

Teks Lengkap:

PDF

Referensi


World Health Organization. Sodium valproat in childhood epilepsy, 2006. Diakses tanggal 25 Mei 2008. Didapat dari:http://www.who.co.id.

Chateauvieux S, Morceau F, Dicato M, Diederich M. Molecular and therapeutic potential and toxicity of valproic acid. J Biomed Biotechnol 2010:1-18.

Ahmed SA, Siddiqi ZA. Antiepileptic drugs and liver disease. Seizure 2006;15:156-64.

Guerrini R. Valproate as a mainstay of therapy for pediatrics epilepsy. Pediatr Drug 2006;8:113-29.

Begriche K, Massart J, Robin MA, Borgne-Sanchez A, Fromenty B. Drug Induced toxicity on mitochondria and lipid metabolism: mechanistic diversity and deleterious consequences for the liver. J Hepatol 2011;54:773-94.

Sastroasmoro S, Ismael S. Dalam: Dasar – dasar metodologi penelitian klinis. Edisi kedua. Jakarta: CV Sagung Seto; 2002.h.97-108.

Dahlan S. Statistika untuk kedokteran dan kesehatan, seri evidence based medicine, seri 1. Jakarta: PT Arkans Entertaniment and Education in Harmony;2004.h.155-62.

Jackson P, Tredger JM, Williams R. Hepatotoxicity to sodium valproate: a review. Gut 1984;25: 673-81.

Amacher DE. Serum transaminase elevations as indicators of hepatic injury following the administration of drugs. Reg Toxicol Pharmacol 1998;27:119–30.

Klee S, Johanssen S, Ungemach FR. Evidence for a trigger function of valproic acid in xenobiotic-induced hepatotoxicity. Pharmacol Toxicol 2000;87:89–95.

Dreifuss FE, Santili N, Langer DH.Valproic acid hepatic fatalities: a retrospective review. Neurology 1987;37:379-85.

Dreifuss FE, Langer DH, Moline KA. Valproic acid hepatic fatalities II. US experience since 1984. Neurology 1989;39:201-7.

Abaci A, Saygi M, Yis U, Demir K, Dirik E, Bober E. Metabolic alteration during valproic acid treatment: A Prospective study. Pediatr Neurol 2009;41:435-9.

Attilakos A, Voudris, KA, Garoufi A, Mastroyianni S, Dimou S, Prassouli A, Katsarou E, Effect of sodium valproate monotherapy on serum uric acid concentrations in ambulatory epileptic children: a prospective long-term study. Eur J Pediatr Neurol 2006:10:237-40.

Kondo T, Kaneko S, Otani K. Associations between risk factors for valproate hepatotoxicity and altered valproate metabolism. Epilepsia 1992;33:172-7.

Michoulas A, Tong V, Teng X.W, Chang TK, Abbot FS, Farrel K. Oxidative stress in children receiving valproic acid. J Pediatr 2006;149:692-6.

Saruwatari J, Deguchi M, Yoshimori Y. Superoxide dismutase 2 Val16Ala polymorphism is a risk factor for the valproic acid-related elevation of serum amino transferase. Epilepsi Res 2011:1-4.




DOI: http://dx.doi.org/10.14238/sp15.3.2013.186-9

Refbacks

  • Saat ini tidak ada refbacks.


##submission.copyrightStatement##

##submission.license.cc.by-nc-sa4.footer##

Informasi Editorial:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Jl. Salemba I No 5, Jakarta 10430, Indonesia
Phone/Fax: +62-21-3912577
Email: editorial [at] saripediatri.org

Lisensi Creative Commons
Sari Pediatri diterbitkan oleh Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia
Ciptaan disebarluaskan di bawah Lisensi Creative Commons Atribusi-NonKomersial-BerbagiSerupa 4.0 Internasional.